Ser obeso no es sinónimo de sufrir diabetes, pero sí de tener muchas probabilidades de desarrollarla, pues como muchos estudios han demostrado, existe una indiscutible relación. Con números en la mano, hay un 80% de pacientes con diabetes mellitus o diabetes tipo 2 (no insulino dependientes) que son obesos.
Los grados moderados de obesidad pueden elevar el riesgo de diabetes hasta diez veces, creciendo a medida que mayor es la intensidad de la obesidad. También se relaciona con el tipo de obesidad en cuanto a la distribución de la grasa corporal, siendo mayor el riesgo en obesidad de tipo toracoabdominal.
Los estudios de sensibilidad a la insulina sentencian que la obesidad genera una resistencia insulínica, caracterizada por la disminución de la acción de la insulina, lo cual supone una respuesta biológica no normal a las acciones de la hormona en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos. La resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora, con sobreestímulo de las células beta del páncreas y también una reducción del número de receptores periféricos a la insulina. La causa de la diabetes tipo 2 es desconocida, pero la resistencia a la insulina juega un papel importante, comprometiendo la mayoría de los tejidos involucrados en la homeostasis de glucosa, incluyendo hígado, músculo y grasa. Las bases moleculares y celulares para la resistencia a la insulina son multifactoriales, se han identificado disminución del número de receptores de insulina y de su función (lo que produce un defecto en el transporte de glucosa), y defectos post-receptor causados por un mal acople entre hormona y receptor. Si esto se conjuga con un defecto genético o adquirido de secreción insulínica, aparece una intolerancia a la glucosa y posteriormente una diabetes.
Un posible mediador de la resistencia a la insulina en obesidad es el aumento de los niveles de ácidos grasos libres (AGL), los cuales inhiben la utilización de la glucosa estimulada por insulina en el músculo, estimulando el gasto de glucosa hepática e inhibiendo la depuración plasmática de insulina. El aumento de AGL induce la resistencia hepática a la insulina debido a que los adipocitos intraabdominales son más activos, desde el punto de vista lipolítico, que los de localización subcutánea. Conclusión: los AGL son una conexión posible entre la obesidad toracoabdominal y la resistencia a la insulina.
Así pues, podemos asegurar que en en el origen de la diabetes mellitus no insulino dependiente, que es la forma de diabetes primaria más frecuente, la obesidad es el factor ambiental más relevante y posible de prevenir y modificar.
Para disminuir la resistencia insulínica en obesos y evitar así la posibilidad de que aparezca insulina, hay que seguir unos consejos:
- Llevar una alimentación balanceada y reducida en calorías y grasas saturadas.
- Practicar ejercicio físico aeróbico, regular y constante.
- Disminuir el acúmulo de grasas en la zona del abdomen.
- Evitar drogas y medicamentos que acentúen la resistencia (betabloqueadores no selectivos, diuréticos).
- Usar medicamentos para mejorar que nos haya recetado el médico.
De todos los consejos, el primero es muy importante porque la reducción de peso en un diabético obeso mejora notablemente su condición metabólica a la vez que facilita el control de la glicemia y la dislipidemia.
Por lo que has podido leer, habrás llegado a la misma conclusión que nosotros: es de suma importancia el tratamiento para prevenir la obesidad y/o controlarla y con ello evitar el desarrollo y aparición de la diabetes. No hay que poner en más riesgo la salud y se debe acudir a un profesional que aconseje qué medidas seguir antes de que sea demasiado tarde.
Fuente: Me sobran kilos
Blog de Diabetesmart 